Згідно з результатами нового дослідження, яке опублікували вчені з Університету штату Вашингтон, жирна кислота може бути причиною знищення ракових клітин.
Біологи дослідили недавно виявлений механізм — ферроптоз, який відповідає за смерть клітин у злоякісних утвореннях.
В межах експериментів з круглими хробаками і клітинами людини вчені з’ясували, що природна жирна кислота може запускати ферроптоз і знищувати ракові клітини.
Ця кислота — також відома як діхомогамма-ліноленова кислота або DGLA — у невеликих кількостях є у нашому організмі. Але оскільки вона не представлена широко у будь-який з дієт, вчені на розглядали вплив і властивості цієї речовини.
«Якби ви могли доставити DGLA безпосередньо у ракові клітини — це могло б сприяти ферроптозу і привести до загибелі пухлин», — пояснює автор дослідження Дженніфер Уоттс.
За її словами, дослідження ферроптоза за допомогою DGLA може запобігти загибелі клітин, які відповідають за здоровий стан нирок і нейронних зв’язків.
Біологи проаналізували вплив жирної кислоти на одному з типів круглих черв’яків або нематодов — Caenorhabditis elegans: у раціон черв’яків додали бактерії з DGLA, після чого вчені підтвердили запуск ферроптозу і подальшу смерть клітин через накопичення в них пероксиду заліза і ліпідів.
Після цього дослідники піддали дії жирної кислоти ракові клітини з організму людини. У цьому випадку вчені також спостерігали активацію механізму ферроптоза і придушення ракових клітин з ще більшою ефективністю.
Автори відкриття припускають, що у подальшому цей механізм можна буде використовувати для терапії онкологічних та інших захворювань у багатьох ссавців, враховуючи людей.
Як уже писав НВ, недавно вчені з американської Лабораторії у Колд Спрінг Харбор заявили, що ракові клітини у підшлунковій залозі розвиваються завдяки підвищеній кількості холестерину.
У ході експерименту з мишами вчені виявили, що фермент SOAT1, який є у ракових клітинах, дозволяє їм накопичувати вільний холестерин з організму і забезпечувати свій розвиток.
Після того, як генетики знищили фермент SOAT1, ракові клітини перестали розмножуватися, і у тварин така процедура уповільнила розвиток пухлин.
Результати цієї роботи є багатообіцяючими для розробки нових терапій раку підшлункової залози. Зараз цю хворобу часто діагностують, коли пухлина вже торкнулася інших органів.