Возвращаемся к истокам. Американские ученые сделали удивительное открытие о причинах болезни Альцгеймера

8 декабря 2022, 06:32
Болезнь Альцгеймера до сих пор плохо изучена (Фото:pixabay)

Болезнь Альцгеймера до сих пор плохо изучена (Фото:pixabay)

В ходе изучения головного мозга мышей, исследователи из Йельского университета выяснили, что амилоидная теория все же в чем-то справедлива.

Несмотря на десятилетия времени и миллиарды долларов, вложенные в изучение болезни Альцгеймера, главная причина ее развития до сих пор остается загадкой.

Много лет основной считалась гипотеза об амилоидных бляшках. Именно их скопление, согласно ранним исследованиям, играет центральную роль в развитии деменции.

Видео дня

Однако недавно обнаружилось, что эта теория была фикцией — ее автор, по всей видимости, подделал результаты исследований.

К тому же, разрабатывавшийся в соответствии с амилоидной теорией препарат адуканумаб оказалася неэфективным.

И все же амилоиды возникают в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера. На этот факт обратила внимание команда из Йельского университета. Ученые решили провести эксперимент на мышах, чтобы понять, в чем тут дело.

Они отметили, что вокруг каждого амилоида присутствуют сотни аксонов. Рядом с ними формируются лизосомы — клеточные органеллы, которые в этом случае выполняют функции мусорных мешков, удерживающих продукты метаболизма.

Лизосомы провоцируют отек в области амилоида и аксонов. Ученые считают, что именно он виноват в ухудшении проводимости сигнала, ответственного за воспоминания.

Используя визуализацию напряжения отдельных клеток, команда смогла показать, что качество сигнала было связано с размерами отеков. Последние оставались стабильными в течение длительного периода времени, поэтому, вероятно, сбои в работе нейронов были постоянными.

«Учитывая сходство морфологии, органоидов и биохимического состава [жидкости отека] у мышей и людей, вполне вероятно, что у людей причины деменции могут быть тоже вызваны отеком», — объясняют исследователи.

Также команда обнаружила в отеках белок под названием PLD3. В то же время, у мышей, у которых он отсутствовал, не было накопления лизосом и нарушения проводимости сигнала.

В будущем авторы исследования хотят проанализировать это открытие и узнать, можно ли разрушить этот белок и поможет ли это вылечить болезнь Альцгеймера.

Правовая информация. Эта статья содержит общие сведения справочного характера и не должна рассматриваться в качестве альтернативы рекомендациям врача. NV не несет ответственности за любой диагноз, поставленный читателем на основе материалов сайта. NV также не несет ответственности за содержание других интернет-ресурсов, ссылки на которые присутствуют в этой статье. Если вас беспокоит состояние вашего здоровья, обратитесь к врачу.

Показать ещё новости
Радіо NV
X